Síndrome Nefrítico

Síndromes

Información de síndromes: signos, síntomas, causas y tratamientos

El síndrome nefrítico agudo es un grupo de trastornos que causan inflamación de las estructuras internas del riñón (específicamente, los glomérulos).

Síndrome nefrítico y nefrótico

La diferencia entre el síndrome nefrótico y nefrítico es algo fácil de olvidar, sobre todo porque las palabras son casi idénticas. En un nivel simple, basta con recordar que el síndrome nefrótico implica la pérdida de una gran cantidad de proteínas, mientras que el síndrome nefrítico implica la pérdida de una gran cantidad de sangre.

Síndrome Nefrítico

El síndrome nefrótico o nefrítico son sólo un conjunto de signos y no dan un diagnóstico específico de una enfermedad en particular. Sin embargo, son útiles como punto de partida para su diagnóstico diferencial. Esto es porque cada uno está asociado con una serie de condiciones de los riñones, lo que permite primero centrarse en las condiciones.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación. Es posible que debas permanecer en el hospital para diagnosticar y tratar el síndrome nefrítico agudo. La causa debe ser identificada y tratada. El tratamiento puede incluir antibióticos u otros medicamentos o terapias. Tu médico te puede recomendar reposo en la cama. Es posible que debas limitar la sal, los líquidos y el potasio en tu dieta. Tu médico te puede recetar medicamentos para controlar la presión arterial alta. Corticosteroides u otros medicamentos antiinflamatorios se pueden utilizar para reducir la inflamación. Otros tratamientos también pueden ser apropiados.

Síntomas

  • Sangre en la orina (orina de aspecto oscuro, color té, o turbio).
  • Visión borrosa.
  • Disminución del volumen de la orina (se produce poco o nada orina).
  • Dolores y achaques generalizados (dolor en las articulaciones, dolores musculares).
  • Sensación de malestar general.
  • Dolor de cabeza.
  • Lento, movimiento letárgico.
  • Áreas de la cara hinchadas, órbitas de los ojos, piernas, brazos, manos, pies, abdomen, o de otro tipo.

Los síntomas tardíos incluyen:

  • Tos que contiene mucosidad.
  • Disminución del estado de alerta, somnolencia, confusión.
  • Dificultad para respirar, especialmente durante la noche, mientras se está acostado o por el ejercicio.
  • Fácil aparición de moretones o sangrado.
  • Dolor en el costado.
  • Presión arterial alta.
  • Náuseas y vómitos.
  • Convulsiones.

Fisiopatología del síndrome nefrótico

La hipoalbuminemia

La hipoalbuminemia se produce debido a las pérdidas urinarias de proteína, aunque la contribución del catabolismo de proteínas por las células del epitelio tubular también pueden ser relevantes. Bandas blancas en las uñas (bandas Muehrcke) son un signo característico de hipoalbuminemia. En respuesta, la síntesis hepática de albúmina aumenta, pero es insuficiente para impedir la caída en la concentración de albúmina sérica. El incremento en la síntesis hepática de proteínas no es específica y por lo tanto las concentraciones de proteínas que no se pierden en la orina puede aumentar en pacientes nefróticos. Esto lleva a algunas de las otras consecuencias del síndrome incluyendo la hipercolesterolemia y la hipercoagulabilidad.

Proteinuria

Proteinuria en el síndrome nefrótico es casi siempre debido a una enfermedad glomerular. En circunstancias normales, el paso de la mayoría de las proteínas plasmáticas (particularmente la albúmina) en la orina es impedido por la pared capilar glomerular (PCG).

El PCG es una estructura trilaminar compuesto de células endoteliales glomerulares fenestrados, la membrana basal glomerular (MBG) y podocitos. Está ricamente revestido con un glicocalix aniónico que electrostáticamente repele las proteínas cargadas negativamente. Además, la estructura de la MBG y las uniones intercelulares (podocitos) restringe el paso de proteínas de acuerdo con el tamaño molecular.

La enfermedad de proteinuria se asocia con cambios estructurales o funcionales en la PCG. En particular, ahora se conoce que las enfermedades más nefróticas están asociadas con lesiónes y disfunción del podocito y la pérdida de carga aniónica en la pared capilar glomerular. Así la proteinuria suele ser resultado de una pérdida de ambos cargas y la selectividad del tamaño en la PCG.

Síndrome de Nefrítico

Edema

El edema se cree que resulta de dos mecanismos distintos:

  • Modelo de Deshinchazón: Esta se piensa que es más común en los niños. La presión oncótica del plasma reducido promueve la translocación de fluido desde el compartimento vascular hacia el compartimento de fluido extracelular. La reducción en el volumen de plasma estimula tanto la activación del sistema renina angiotensina aldosterona y la liberación de vasopresina, lo que resulta en la reabsorción de sodio y agua en la nefrona distal. La presión hidrostática capilar se incrementa y esto promueve el movimiento adicional de fluido en el compartimiento extravascular.
  • Modelo de Sobrellenado: Esto da como resultado principalmente un defecto de la excreción de sodio en la nefrona distal. La causa del defecto natriurético no está clara, pero puede estar relacionado con la inflamación que acompaña a menudo la proteinuria. La retención de sodio resulta en un incremento del volumen de la sangre asociado con la supresión de la vasopresina y los niveles de angiotensina aldosterona. El aumento de la presión hidrostática intracapilar y la baja presión oncótica favorece el movimiento de fluido en el compartimiento extravascular.

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